H. pylori je hlavním rizikovým faktorem rakoviny žaludku a byl zařazen mezi karcinogeny I. třídy. Infekce Helicobacter pylori může podporovat gastritidu, atrofii a střevní metaplazii (IM). Mezi jednotlivci infikovanými Helicobacter pylori se pouze u 1 % -3 % nakonec vyvine GC, což ukazuje na zapojení jiných spouštěčů. Nové důkazy naznačují, že v žaludeční sliznici je významná přítomnost mikrobioty jiných než Helicobacter pylori a jejich dysregulace může hrát roli ve vývoji rakoviny žaludku. Stále však musí být prozkoumána identifikace a charakterizace jiných než Helicobacter pylori řídících bakterií spojených s rakovinou žaludku.
Nedávno profesor Kaili Fu a jeho tým z Institutu zažívacích nemocí na Li Ka shing Institute of Health Sciences, Čínská univerzita v Hong Kongu, Hong Kong, charakterizovali žaludeční mikrobiom Helicobacter pylori negativních pacientů v různých stádiích nádoru žaludku. výskyt, od povrchové gastritidy, atrofické gastritidy, IM až po GC, s cílem prozkoumat žaludeční mikrobiom jiných než Helicobacter pylori. A bylo zjištěno, že muchomůrka je patogen, který podporuje vývoj žaludečního nádoru prostřednictvím přímé interakce s žaludečními epiteliálními buňkami na TMPC- ANXA2-osa MAPK.
Výsledky ukázaly, že Haemophilus parasuis snadno kolonizoval žaludek myší a spustil akutní zánětlivou reakci, což vedlo k upregulaci prozánětlivých cytokinů včetně Ccl20 a Ccl8 a následně vstoupilo do chronického stadia, což mělo za následek zesílenou a přetrvávající gastritidu. Dlouhodobá infekce Streptococcus může způsobit progresivní žaludeční léze. Nárůst pozitivních buněk na Alciánskou modř a GSII pozitivních mucinózních krčních buněk, stejně jako snížení vedoucích buněk pozitivních na žaludeční vnitřní faktor (GIF), ukazují, že Streptococcus může vyvolat degeneraci a transformaci.
Infekce Streptococcus suis v prekancerózní fázi může také vést ke zvýšení pH žaludku a změnám žaludeční mikroflóry, obohacení patogenními orálními symbiotickými bakteriemi (Prevotella a Agregatibacter) a probiotika B Pseudolongum je vyčerpána. V modelu MNU angiostreptokoky zhorší transformaci dysplazie a zvýší incidenci žaludečních nádorů a angiostreptokoková infekce povede ke zvýšené proliferaci buněk v žaludeční sliznici a nádorech. Exprese markerů těsného spojení CLDN18, OCLN a ZO-1 v průběhu času klesá a infekce Haemophilus parasuis může narušit funkci žaludeční bariéry.
Nedávno profesor Kaili Fu a jeho tým z Institutu zažívacích nemocí na Li Ka shing Institute of Health Sciences, Čínská univerzita v Hong Kongu, Hong Kong, charakterizovali žaludeční mikrobiom Helicobacter pylori negativních pacientů v různých stádiích nádoru žaludku. výskyt, od povrchové gastritidy, atrofické gastritidy, IM až po GC, s cílem prozkoumat žaludeční mikrobiom jiných než Helicobacter pylori. A bylo zjištěno, že muchomůrka je patogen, který podporuje vývoj žaludečního nádoru prostřednictvím přímé interakce s žaludečními epiteliálními buňkami na TMPC- ANXA2-osa MAPK.
Výsledky ukázaly, že Haemophilus parasuis snadno kolonizoval žaludek myší a spustil akutní zánětlivou reakci, což vedlo k upregulaci prozánětlivých cytokinů včetně Ccl20 a Ccl8 a následně vstoupilo do chronického stadia, což mělo za následek zesílenou a přetrvávající gastritidu. Dlouhodobá infekce Streptococcus může způsobit progresivní žaludeční léze. Nárůst pozitivních buněk na Alciánskou modř a GSII pozitivních mucinózních krčních buněk, stejně jako snížení vedoucích buněk pozitivních na žaludeční vnitřní faktor (GIF), ukazují, že Streptococcus může vyvolat degeneraci a transformaci.
Infekce Streptococcus suis v prekancerózní fázi může také vést ke zvýšení pH žaludku a změnám žaludeční mikroflóry, obohacení patogenními orálními symbiotickými bakteriemi (Prevotella a Agregatibacter) a probiotika B Pseudolongum je vyčerpána. V modelu MNU angiostreptokoky zhorší transformaci dysplazie a zvýší incidenci žaludečních nádorů a angiostreptokoková infekce povede ke zvýšené proliferaci buněk v žaludeční sliznici a nádorech. Exprese markerů těsného spojení CLDN18, OCLN a ZO-1 v průběhu času klesá a infekce Haemophilus parasuis může narušit funkci žaludeční bariéry.
Cévní streptokok kolonizuje žaludeční sliznici a podporuje akutní zánět
Stručně řečeno, tento experiment identifikoval Streptococcus suis jako non Helicobacter pylori podporující vývoj žaludečního nádoru a objasnil toxický povrchový faktor TMPC Haemophilus parahaemolyticus vázající se na ANXA2 na žaludečních epiteliálních buňkách, indukující bakteriální připojení, invazi a downstream aktivaci onkogenní MAPK signalizace. To poskytuje důkaz, že se Streptococcus suis stal patogenním patogenem ve stádiu vývoje rakoviny žaludku.
