Lék schválený pro léčbu chronické zácpy (chronická zácpa), který může zpomalit tělesnou bolest spojenou s tímto stavem, nedávno, Publikováno ve studii s názvem „Intestinální neuropodní buňka GUCY2C reguluje viscerální bolest“ v mezinárodním časopise Journal of Clinical Investigation, Scientists z Univerzity Thomase Jeffersona a dalších institucí zjistili, že: Způsob působení léku může být biologicky oddělený. Tyto poznatky mohou potenciálně pomoci vyvinout nové terapie, které by přesně cílily na syndrom viscerální bolesti (syndromy viscerální bolesti) jiné než zácpa.
Výzkumníci říkají, že existují ve střevě zvané molekuly receptoru GUCY2C mohou regulovat rovnováhu vody a soli v těle, což může upravit měkkost stolice, nazývané linalolový peptid (linaklotid), léky na zácpu mohou působit na receptor a zvýšit sekreci vody, nicméně Zdá se, že bolest způsobená drogou není jednoduchým výsledkem zmírnění zácpy ao tom, jak to všechno funguje, vědci předložili řadu předpokladů. Výzkumníci Waldman et al začali objasňovat, jak se lék zaměřil na receptory GUCY2C v nově objevené buňce střevních buněk nervových lusku (neuropodů), která snímá podněty a úzce komunikuje s neurony, které vysílají zprávy o bolesti do mozku.
V této studii vědci používají molekulární nástroje z buněk myšího „nervového lusku“ (nikoli jiných střevních buněk) z receptoru GUCY2C, změněná zvířata budou pociťovat spontánní viscerální bolest a lék linarpeptid zároveň nezmírňuje symptomy bolesti zvířat. sekrece vody v těle není ovlivněna, to znamená, že buněčný receptor "nervového lusku" může regulovat střevní vjem, ale také zprostředkovávat účinky léků na bolest těla. K překvapení výzkumníků, proč je toto rozdělení tak odlišné. Je dobře známo, že biologické funkce mají určitou nadbytečnost a zkoumání vědeckého výzkumu obvykle nepřináší tak jasné výsledky, které mohou oddělit dvě zdánlivě související funkce, úlevu od bolesti a sekreci vody.
Výzkumníci řekli Waldmane, představujeme si, jak vyvinout přímou cílenou buněčnou terapii „nervového lusku“, můžeme se také vyhnout dalšímu stavu viscerální bolesti, který vykazuje hlavní vedlejší účinek, konkrétně průjem, například s průjmem syndromu dráždivého tračníku nebo endometriózou, regulace viscerální bolesti buňkami "nervového lusku" může představovat "poslední společnou cestu". Závěrem lze říci, že naše výsledky ukazují, že při absenci hormonů GUCY2C u pacientů s viscerální bolestí vědci odhalují klíčovou a specifickou roli buněčné signalizace GUCY2C „nervového lusku“ v patofyziologických projevech a vývoji terapií u těchto bolestivých syndromů.
