Rodina syntázy oxidu dusnatého převádí arginin na L citrulin a oxid dusnatý a skládá se ze tří izoforem kódovaných třemi samostatnými geny, nos1, nos2 a nos3. Tyto izoformy jsou také pojmenovány podle tkání, ve kterých byly původně nalezeny. NOS1 neboli NOS neuronového typu (NNOS) je izolován z neuronů. NOS2 je izolován z monocytů a je znám jako makrofágový NOS nebo indukovatelný NOS (INOS) kvůli indukci NOS3 je izolován z endoteliálních buněk (EC) a je definován jako syntáza oxidu dusnatého endoteliálního typu (ENOS).
Nedávno výzkumníci z Heinrich Heine University publikovali článek s názvem „Red blood cell eNOS: a major player in Regulating kardiovaskulární zdraví“. v Br J Pharmacol. Studie odhaluje, že syntáza oxidu dusnatého endoteliálního typu erytrocytů je hlavním faktorem při regulaci kardiovaskulárního zdraví.
Tradičně byly červené krvinky (RBC) považovány za jednoduché nosiče plynů a živin v těle. Důležitou nekanonickou funkcí červených krvinek v kardiovaskulárním systému je regulace metabolismu oxidu dusnatého (NO). Výsledky ukázaly, že za hypoxických podmínek erytrocyty vychytávají NO, translokují metabolity NO a produkují NO, čímž navozují hypoxickou vazodilataci. Erytrocyty také exprimují endoteliální typ syntázy oxidu dusnatého (ENOS).
Jeho fyziologický význam je však již řadu let kontroverzní. V tomto článku uvádíme přehled experimentálních studií signalizace RBC eNOS in vivo. Tato data naznačují, že signalizace RBC eNOS reguluje intracelulární produkci NO a hladiny NOhemu, stejně jako signalizaci extracelulárního parakrinního metabolitu NO, který přispívá k regulaci periferní vaskulární rezistence, krevního tlaku a kardioprotekce. Kromě toho tato práce zkoumá potenciální intracelulární molekulární mechanismy RBC eNOS a jejich význam pro kardiovaskulární zdraví a onemocnění.
Rostoucí důkazy naznačují roli eNOS upstream a downstream signalizace v diferenciaci zralých erytrocytů a červených buněk
Obrázek z: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37658519/
Stručně řečeno, k plnému pochopení komplexních buněčných funkcí a regulačních mechanismů dráhy Arg1/eNOS/NO-GC ve zdraví a nemoci je zapotřebí další výzkum. Řešením těchto mezer ve znalostech mohou výzkumníci pokročit v pochopení komplexních interakcí mezi signalizací eNOS, biologickou dostupností NO a fyziologickými procesy v krvi a dalších buňkách/tkáních, což může v konečném důsledku přispět ke zlepšení terapeutických a klinických výsledků.
